بیماری پارکینسون (PD) یک بیماری پیچیده و شایعتر عصبی سیستم عصبی مرکزی (CNS) است. از نظر بالینی با علائم حرکتی و غیرحرکتی پیشرونده مشخص می شود که ناشی از تجمع α-سینوکلئین عمدتاً در سلول های دوپامینرژیک است که منجر به تشکیل بدن Lewy (LB) می شود. شکست راهبردهای محافظت کننده عصبی در جلوگیری از پیشرفت بیماری، تا حدی به دلیل ناهمگنی بالینی بیماری – فنوتیپ های متعددی دارد – و فقدان بازخوانی نشانگرهای زیستی عینی است. برای تسهیل تصویب استراتژیهای محافظت عصبی، آژانسهای حاکم و شرکتهای داروسازی به مسیرهای نظارتی نیاز دارند که از نشانگرهای قابل اندازهگیری عینی – اهداف درمانی بالقوه و همچنین نشانگرهای زیستی وضعیت و نرخ – که مستقیماً با پاتوفیزیولوژی بیماری پارکینسون و فنوتیپهای بالینی مرتبط هستند، استفاده میکنند.
اندازه گیری آنالیت α-سینوکلئین (SAA) که اخیراً پدیدار شدهاند، میتوانند آسیبشناسی α-سینوکلئین را در داخل بدن شناسایی کرده و از اهداف طبقهبندی حمایت کنند، اما همچنان بر مایع مغزی نخاعی (CSF) که از طریق سوراخهای کمری نسبتاً تهاجمی به دست میآید، متکی هستند. (بعبارتی جمع آوری این آنالیت در مایع مغزی نخاعی ممکن بوده که روشی تهاجمی و سخت است ) بنابراین، این تست تخصصی باقی می ماند و به راحتی برای استفاده بالینی در مقادیر زیاد مناسب نیست.
از آنجایی که جمع آوری آزمایش خون کمتر تهاجمی هستند و به دست آوردن آنها آسان تر است، می توان از آنها در پایش مکرر و طولانی مدت استفاده کرد، که برای غربالگری مبتنی بر جمعیت برای آزمایشات محافظت عصبی آینده ضروری است. در حالی که تنها نشانگر زیستی سرم پدیدار شده در سالهای گذشته، نشانگر آکسونی زنجیره سبک نوروفیلامنت (NfL)، به صورت طولی افزایش مییابد و با پیشرفت بیماری پارکینسون حرکتی و شناختی ارتباط دارد، اما برای فرآیند بیماری غیر اختصاصی است.
در منزل آزمایش دهید (ویژه تهران)
بدون نیاز به حضور در آزمایشگاه، در سریع ترین زمان در منزل یا محل کار خود آزمایش دهید.
ما می دانیم که تجمع α-سینوکلئین باعث تخریب عصبی می شود که در سراسر CNS منتشر می شود. شواهد نشان می دهد که رویدادهای التهابی اضافی یک گام اولیه و بالقوه اولیه در یک آبشار پاتوفیزیولوژیکی است که منجر به تجمع آلفا-سینوکلین در پایین دست می شود که سیستم ایمنی را فعال می کند. عوامل التهابی در گردش خون به عنوان مثال پروتئین واکنشی C و سلول های T اختصاصی اینترلوکین-6 و α-سینوکلئین با زوال حرکتی و کاهش شناختی در بیماری پارکینسون مرتبط است.
این نشانگرهای خونی التهابی را میتوان حتی در نمونههای پلاسما/سرم افراد مبتلا به اختلال رفتاری خواب REM جدا شده (iRBD)، مرحله اولیه بیماری سینوکلئین عصبی (NSD) و خاصترین پیشبینیکننده برای بیماری پارکینسون و دمانس(زوال عقل و فراموشی ) با اجسام لوی شناسایی کرد.
در این مطالعه، ما از فنوتیپ پروتئومی مبتنی بر طیفسنجی جرمی (کروماتوگرافی اختصاصی بر اساس جرم )برای شناسایی پانلی از نشانگرهای زیستی خون در بیماری پارکینسون اولیه استفاده کردیم. در مرحله کشف اولیه، نمونههایی را از یک گروه به خوبی مشخص از بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون و کنترلهای سالم (HC) که تحت پروتکلهای جمعآوری دقیق قرار گرفته بودند، تجزیه و تحلیل کردیم. با استفاده از طیفسنجی جرمی بیطرفانه، ما پروتئینهای احتمالی درگیر را شناسایی کردیم که نشاندهنده یک پروفایل التهابی اولیه در پلاسما است. ما پس از آن با ایجاد یک سنجش پروتئومی با توان عملیاتی بالا و هدفمند که بر روی نمونههایی از یک گروه تکثیر مستقل، متشکل از بیماران پارکینسون ، کنترلهای سالم (HC) و اختلال رفتاری خواب اعمال شد، به مرحله اعتبار سنجی رفتیم.
به طور خلاصه، با استفاده از یک پانل از هشت نشانگر زیستی خون شناسایی شده در یک رویکرد یادگیری ماشینی، ما توانستیم بین پارکینسون و کنترلهای سالم (HC) با ویژگی 100٪ تمایز قائل شویم و اختلال رفتاری خواب را تا 7 سال قبل ازپیشرفت بیماری برای شناسایی/طبقه بندی سوژه برای آزمایشات پیشگیری آتی پیش می برد.
منبع : Nature , Medscape , News medical
19/06/2024
طرف قرارداد با کلیه بیمه ها
در آزمایشگاه پارس طب، ما به خود می بالیم که می توانیم دسترسی به خدمات استثنایی آزمایشگاهی خود را برای همه، صرف نظر از ارائه دهنده بیمه آنها، فراهم کنیم.