انسولین و دوپامین در مغز به گونه‌ای تعامل دارند که بر فرآیندهای پاداش و عملکردهای شناختی تأثیر می‌گذارد. انسولین، هورمونی که پس از خوردن غذا ترشح می شود، بر انتقال دهنده عصبی دوپامین، که برای سیستم پاداش بسیار مهم است، عمل می کند. این تعامل به طور خاص در ناحیه ای از مغز به نام مخطط رخ می دهد. مشخص شده است که انسولین سطوح دوپامین را در جسم مخطط کاهش می دهد، که می تواند به طور قابل توجهی بر تنظیم متابولیسم گلوکز و رفتار خوردن تأثیر بگذارد.
علاوه بر این، دوپامین نه تنها در سیستم عصبی مرکزی، بلکه در بافت‌های محیطی نیز وجود دارد، جایی که می‌تواند مستقیماً بر بافت‌های حساس به انسولین تأثیر بگذارد. در تنظیم سیگنال دهی انسولین و عملکرد متابولیک نقش دارد. به عنوان مثال، بروموکریپتین آگونیست گیرنده دوپامین 2 (D2R)، یک داروی مورد تایید FDA برای دیابت نوع 2، نشان دهنده دخالت گیرنده های دوپامین در جذب گلوکز و متابولیسم در بافت های حساس به انسولین است.
این فعل و انفعالات بین انسولین و دوپامین پیچیده و قابل توجه است، زیرا می‌تواند محرک‌های کلیدی در تنظیم متابولیسم گلوکز و رفتار خوردن مغز باشد و به طور بالقوه بر شرایطی مانند چاقی و دیابت نوع 2 تأثیر بگذارد.
همانطور که گفته شد، هورمون احساس خوب یا دوپامین ، نقش کلیدی در نحوه تنظیم تولید انسولین توسط بدن دارد. به طور معمول، انسولین توسط سلول های لوزالمعده به نام سلول‌های بتا در پاسخ به گلوکز ترشح می شود که فرآیندی است که ترشح انسولین تحریک شده با گلوکز (GSIS) نامیده می شود.
دوپامین به طور منفی ترشح انسولین تحریک شده با گلوکز را تنظیم می کند و منجر به تغییرات گذرا در سطح انسولین بدن می شود. اما مکانیسم این موضوع تا کنون ناشناخته بود.
اخیراً، محققان مکانیسم دقیقی را کشف کردند که از طریق آن دوپامین ترشح انسولین را تنظیم می کند. محققان توانستند با استفاده از تکنیکی به نام میکروسکوپ فلورسانس بازتاب داخلی نشان دهند که گیرنده‌های دوپامین شامل پروتئین‌های روی سلول هایی که دوپامین می‌تواند به آنها متصل شود به نام‌های D1 و D2، برای رسیدن به تنظیم انسولین هماهنگ عمل می کنند. رهبر این تیم محققین توضیح می دهد که ما دریافتیم که داروهایی که گیرنده‌هایD1 را از فعال شدن مسدود می کنند می تواند ترشح انسولین به واسطه دوپامین را کاهش دهند.
در منزل آزمایش دهید (ویژه تهران)
بدون نیاز به حضور در آزمایشگاه، در سریع ترین زمان در منزل یا محل کار خود آزمایش دهید.
ما همچنین دیدیم که بیان بیش از حد گیرنده‌های D2 روی سلول های بتا یک اثر بازدارنده و سمی دارد و ترشح انسولین را در سلول های بتا از بین می برد. این امر به ما سرنخی از مکانیسم تنظیم پایین داد. سپس تیم تحقیقاتی آزمایش های بیشتری برای مطالعه بیشتر گیرنده ها انجام دادند. در ادامه محققان دریافتند که D1 و D2 به یکدیگر متصل شده و مجموعه ای به نام هترومر را تشکیل می دهند.هنگامی که توسط دوپامین فعال می شود، این هترومر به طور موقت ترشح انسولین را مهار می کند. محققان همچنین مشاهده کردند که وقتی D1 و D2 به طور همزمان روی سلول‌های بتا بیان می شوند، سلول ها می توانند اثرات سمی بیان بیش از حد D2 را دور بزنند. از این یافته ها می توان نتیجه گرفت که D1 سیگنال دهی D2 را تعدیل می کند تا از سلول های بتا در برابر اثرات مضر دوپامین محافظت کند.
این مطالعه درک ما از سیگنال دهی دوپامین در دیابت را تا حد زیادی بهبود می بخشد. درک مکانیسم سیگنالدهی دوپامین در تنظیم ترشح انسولین مطمئناً اهداف درمانی جدیدی را برای پیشگیری، درمان و مدیریت دیابت ارائه می دهد.
منابع :
Sciencedaily.com
Eurekalert.org
طرف قرارداد با کلیه بیمه ها
در آزمایشگاه پارس طب، ما به خود می بالیم که می توانیم دسترسی به خدمات استثنایی آزمایشگاهی خود را برای همه، صرف نظر از ارائه دهنده بیمه آنها، فراهم کنیم.
